La formación excesiva de tejido cicatrizante deteriora la recuperación del funcionamiento cardiaco.
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Investigadores de la Universidad de Cornell en Nueva York (Estados Unidos) han descubierto un proceso que controla la formación excesiva de tejido de cicatrización después de un infarto de miocardio y que si pudiera evitarse mejoraría la recuperación del corazón después de una lesión. Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista Nature Cell Biology.

El infarto de miocardio es responsable de un 13 por ciento de las muertes en todo el mundo y es la principal causa de mortalidad en los países desarrollados.

Los científicos, dirigidos por Thomas Sato, estudiaron un gen en un modelo experimental que codifica la proteína sFRP2, que regula negativamente la actividad de una enzima crucial para el desarrollo embrionario.

Los autores descubrieron que el sFRP2 aumenta la actividad de la misma enzima en la descomposición de un precursor del colágeno, el principal componente que se acumula en el tejido de cicatrización. La formación de colágeno es dependiente de la descomposición de esta proteína precursora durante la formación excesiva de tejido cicatrizante, algo que deteriora la recuperación del funcionamiento cardiaco.

Los investigadores muestran que los sujetos del modelo que no portan el gen Sfrp2 tienen menos tejido cicatrizante que los normales después de una lesión que restringe el flujo sanguíneo al corazón. Estos individuos tienen una mejor recuperación de la función cardiaca, lo que sugiere que la inhibición de sFRP2 podría ser un método eficaz para el control de la cicatrización excesiva y la mejora del funcionamiento cardiaco después del infarto de miocardio

 

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