El consumo de alcohol aumenta el riesgo de infección bacteriana causando una activación excesiva de las señales del receptor de endotoxinas si los pacientes también están infectados por el VHC.
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Investigadores de la Universidad del Sur de California en Los Ángeles (Estados Unidos) han aclarado los mecanismos moleculares que vinculan alcoholismo y la infección por hepatitis C con un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular. Este tipo de cáncer de hígado es el quinto cáncer más común en todo el mundo. El trabajo se publica en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Investigaciones previas han mostrado que un consumo muy elevado de alcohol aumenta las probabilidades de que un paciente infectado por el virus de la hepatitis C (VHC) desarrolle carcinoma hepatocelular.

Los científicos, dirigidos por Keigo Machida, analizaron una proteína viral, la NS5A, que en experimentos anteriores había mostrado que inducía una alta expresión de un receptor de endotoxinas bacterianas.

El consumo de alcohol aumenta el riesgo de infección bacteriana, lo que los investigadores creen que causa una activación excesiva de las señales del receptor de endotoxinas si los pacientes también están infectados por el VHC.

El exceso de reacción antibacteriana que da lugar a un aumento en el riesgo del crecimiento tumoral debería debilitar la respuesta antitumoral del organismo. Los investigadores confirmaron altos niveles de NS5A en modelos experimentales y también en muestras de biopsia de hígado de pacientes humanos infectados con VHC. En el subgrupo de pacientes que también eran alcohólicos los investigadores observaron signos de una mayor respuesta antibacteriana.

Los autores sugieren que se podrían utilizar las señales del receptor de endotoxinas como objetivo para fármacos que contrarresten el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular.

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El estudio se publica en la revista 'Journal of the American Medical Association' (JAMA). .

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