cerebroImportante recordar la valoración neurológica en pacientes luego de fracturas de pelvis, huesos largos o con estabilización de fracturas (canalización de tornillos o clavos intramedulares).

Hombre de 44 años de edad admitido con fracturas de peroné y tibia derechas, fémur izquierdo y pelvis. 1 h después de operado, desarrolló insuficiencia respiratoria aguda, que requirió de intubación y admisión a la unidad de cuidados intensivos. Se inició terapia con antibióticos porque tenía fiebre y taquicardia. 4 días más tarde, se detiene la medicación sedante para permitir evaluación neurológica, que mostró que tenía una puntuación Glasgow de 3. Desarrolló petequias axilares e inguinales, por lo que 10 días después de la cirugía que se realiza RM cerebral, que mostró anormalidades en sustancia blanca confluentes y bilaterales con restricción de la difusión. Este patrón de edema cerebral citotóxico, con lesiones en la sustancia blanca en lugar de la materia gris, es indicativo de la fase subaguda de la embolia grasa (5-14 días después de un evento embólico).

La tríada clínica de insuficiencia respiratoria, pérdida del conocimiento y petequias se observa en el síndrome embólico graso cerebral y es una consecuencia directa de movilización de grasa de la médula ósea. El síndrome típicamente es resultado de las fracturas de la pelvis y huesos largos, o de la estabilización de fracturas con dispositivos intramedulares. Después del trauma, la grasa medular entra en la circulación y puede embolizar al pulmón. La hemodinámica pulmonar alterada y la reacción inflamatoria sistémica al trauma son los que contribuyen a la insuficiencia respiratoria aguda. La naturaleza flexible de los émbolos de grasa permite su paso a través de los capilares pulmonares con embolización sistémica a la piel y cerebro, causando petequias e isquemia cerebral con síntomas neurológicos.

Aunque la embolia grasa cerebral es un diagnóstico clínico, la RM muestra un patrón de “campo estrellado” (starfield pattern) de lesiones como manchas dispersas, con restricción a la difusión en la fase aguda (1-4 días) o edema cerebral citotóxico confluente en la materia blanca periventricular y subcortical en la fase subaguda (5-14 días), apoya el diagnóstico.

 

Más información: The Lancet: June 26, 2015

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